青光眼引起的視力下降是由于病理性高眼壓和其他一些尚不明確的因素引起的視網膜神經節(jié)細胞死亡，而后者的軸突組成了視神經。因此，青光眼盲本質上是一種視神經萎縮。
人體的多種細胞都有損傷后再生的能力，例如表皮細胞、呼吸道和消化道的黏膜細胞、多種分泌腺的細胞。它們或是進行新陳代謝式的周期性新生，或是在受到損傷或剌激時，開始分裂增生，產生新的細胞修復組織或器官的損傷。但也有一些細胞不具備再生能力，一旦損害便喪失，視網膜神經節(jié)細胞就是此類細胞的代表。所以通常情況下視神經的損害是不可逆的，也就是說青光眼治療的效果是控制或者延緩視神經損害的進展，而無法挽回已經喪失的視功能。
少數情況下經過治療后視力能夠有所提高。一種情況是青光眼的急性發(fā)作，這類患者的眼壓在短時間內眼壓迅速由正常水平（10～21mmHg）上升至40mmHg 以上，某些病例甚至高達80mmHg ，視力急劇下降，甚至僅能看到眼前手影或僅存光感。如果能夠及時就醫(yī)，在全身和局部藥物（必要時需要急診手術）搶救下，眼壓逐漸降至正常，多數患者視力可部分恢復。如果延誤了就診或藥物不能起效的患者，則很可能失明。另外一種情況是年輕的青光眼患者、病程不是太長，經積極治療后，眼壓控制穩(wěn)定，視力可能有少量提高，視野損害的范圍可能有所縮小。這兩種情況并不是死亡的視網膜神經節(jié)細胞“重獲新生”，而可能是高眼壓狀態(tài)下引起視神經灌注不足而處于缺血狀態(tài)，暫時抑制了神經傳導功能。在眼壓恢復正常水平后，缺血狀態(tài)得以改善，所以表現為視力有所恢復。但由于仍有部分視網膜神經節(jié)細胞已經徹底死亡，所以視力無法完全恢復到發(fā)病前的水平。
